Как распознать атипичную пневмонию у детей и как ее лечить

Осложнения, лечение и профилактика атипичных пневмоний

Ранняя диагностика и назначение адекватного лечения атипичных пневмоний предотвращают развитие осложнений. К осложнениям атипичных пневмоний относятся:

• плевриты;
• абсцессы легких;
• эмпиема плевры;
• отек легких;
• инфекционно-токсический шок;
• генерализация инфекционного процесса;
• септикопиемия;
• сепсис.

Возникновение осложнений значительно усугубляет течение заболевания и прогноз для выздоровления и жизни ребенка.

Дети с признаками атипичной пневмонии должны быть госпитализированы в стационар. Лечение атипичных пневмоний у детей, вызванных микоплазмами, хламидиями или легионеллами, должно быть своевременным и комплексным. Основным направлением терапии таких пневмоний является рациональная антибиотикотерапия.

Особенностью таких пневмоний является то, что эти возбудители очень сложно культивировать на средах, и, соответственно, выявить их антибиотикочувствительность.

Антибактериальная терапия атипичных пневмоний предусматривает назначение препаратов группы макролидов (Азитромицина, Кларитромицина, Рокситромицина, Спирамицина, Мидекамицина). При неэффективности этих антибиотиков их заменяют Ко-Тримоксазолом, Доксициклином, Вибрамицином. Неэффективной антибактериальную терапию признают через 2-3 суток, если у ребенка не наблюдается уменьшения симптоматики.

Параллельно с антибиотикотерапией ребенку назначаются:

• кислородотерапия (при наличии признаков дыхательной недостаточности);
• препараты для восстановления дренажной функции бронхов (бронхолитики, муколитики, отхаркивающие);
• нормализация объема циркулирующей крови (дезинтоксикационная и инфузионная терапия);
• симптоматическое лечение (жаропонижающие, болеутоляющие, противокашлевые);
• препараты для лечения легочных и внелегочных осложнений;
• витаминные и иммуномодулирующие средства;
• немедикаментозные методы лечения (физиотерапия, массаж, дыхательная и лечебная гимнастика).

Этот комплекс лечения может быть уменьшен или расширен в зависимости от обширности патологического процесса, возраста ребенка, наличия осложнений.

Чтобы не допустить развития атипичных пневмоний у детей, необходимо своевременно проводить комплекс профилактических мероприятий:

• создание комфортных социально-гигиеничных условий для ребенка, начиная с момента его рождения;
• предупреждение дефицита веса у детей;
• лечение генитальных и экстрагенитальных инфекционных патологий у беременных женщин;
• правильное ведение родов у женщин с высоким риском инфицирования ребенка в родах;
• своевременное лечение острых респираторных заболеваний у детей;
• проведение немедикаментозной профилактики сезонных респираторных заболеваний;
• вакцинопрофилактику;
• рациональную антибиотикотерапию инфекционных заболеваний у детей;
• изоляцию детей раннего возраста от взрослых при инфекционных заболеваниях.

Прогноз при атипичных пневмониях у детей зависит от многих факторов (возраста и зрелости ребенка, вида возбудителя, обширности инфекционного поражения, тяжести патологии, исходного состояния, наличия осложнений).

Согласно данным медицинской статистики, летальность от атипично протекающих пневмоний у детей составляет около 10%.

Внимательность родителей к состоянию здоровья ребенка, своевременное их обращение к врачу, отказ от самолечения и строгое выполнение профилактических и лечебных рекомендаций врачей уменьшает вероятность возникновения у ребенка атипичных пневмоний и снижает риск развития осложнений.

Причины заболевания

Имейте в виду! Возбудителями атипичной пневмонии у малышей могут служить два вида микроорганизмов: бактерии и вирусы.

К первым относятся микоплазмы, легионеллы и хламидии.

Попадая на поверхность слизистых оболочек дыхательных путей, такие микроорганизмы проникают в клетки эпителиального слоя и альвеол легких, где концентрируются иммунные клетки дыхательной системы.

В результате такого внедрения происходит угнетение местного иммунитета, и микрофлора начинает беспрепятственно развиваться.

Вирусы действуют схожим образом, но при этом они более устойчивы как к медикаментозным препаратам, так и к воздействию естественных защитных механизмов детского организма, поэтому такой вид болезни тяжелее лечить.

Среди наиболее распространенных вирусов, вызывающих атипичную пневмонию – цитомегаловирус, вирусы герпеса, кори, краснухи и гриппа.

Инкубационный период такого заболевания длится по-разному.

Это зависит от возраста пациента, состояния его иммунитета и от самого возбудителя, и в разных случаях на развитие патологии может уходить от трех до десяти дней.

Симптомы и признаки атипичной пневмонии

Инкубационный период данной патологии, который представляет собой время от начального заражения до возникновения проявления самой первой симптоматики, длится от 3 до 10 дней. В ходе течения болезни отчётливо наблюдается картина обычной простуды в самом начале развития патологии. Но через несколько дней развиваются симптомы, характерные для поражения лёгких во время пневмонии.

Симптомы атипичной пневмонии у детей очень схожи с клинической картиной болезни у взрослого человека и представлены следующими признаками: кашель, повышение температурной реакции до 39°C и более, ярко выраженный синдром интоксикации, в виде слабости, головной боли. Также больной часто жалуется на чувство боли в области груди, сильное, особенно ночью, потоотделение, одышку. Тяжесть заболевания зависит от состояния защитной иммунной системы больного и от его возраста.

Атипичные пневмонии вызывают различные патогенные микроорганизмы, и клиника каждой формы пневмонии будет несколько различной.

1. Хламидийная атипичная пневмония. Для возбудителя данной патологии, хламидии, характерен тропизм к клеткам конъюнктивы глаза, бронхам, клеткам мочеполовой системы человека. К тому же установлено, что данный микроорганизм может существовать в организме человека достаточно долгое время, никак себя не проявляя.

Частота регистрирования случаев хламидийной пневмонии среди населения не превышает 10% от общего количества воспаления легочной ткани. Течение хламидийной атипичной пневмонии первоначально напоминает обычную вирусную патологию с преобладающей симптоматикой фарингита либо ринита, однако, спустя несколько дней состояние больного ухудшается и характеризуется повышением температуры до фебрильных цифр, развитием болей в мышцах, ломоты в теле, сухого кашля, одышки, увеличением лимфатических узлов в области шеи.

Течение хламидийной пневмонии часто длительное и может приводить к развитию аллергических реакций с формированием обструктивного бронхита, а в худшем случае, к бронхиальной астме.

2. Микоплазменная атипичная пневмония. Данная форма атипичного вида пневмонии протекает несколько легче, по сравнению с другими, также для неё характерно более стёртое и вялое течение. В самом начале болезни возникают такие симптомы, как першение в горле, слабость, сухой кашель. Температура при данной патологии не превышает 38°C и поднимается, как правило, на 2-е сутки. Кашель беспокоит длительное время и имеет характеристику непродуктивного, приступообразного.

Достаточно часто микоплазменная атипичная пневмония может протекать тяжело с высокой температурной реакцией, болями в мышцах, выраженным синдромом интоксикации, увеличением шейных лимфатических узлов.

3. Легионеллёзная атипичная пневмония. Этот вид атипичной пневмонии регистрируется среди преимущественно пожилого возраста. Возбудителем данной формы является бактерия легионелла, которая принадлежит к грамотрицательным аэробам. Частым местом её обитания считаются различные системы кондиционирования воздуха, а также водоснабжения.

Характеризуется легионеллёзная атипичная пневмония достаточно тяжёлым течением, сопровождаемым сухим кашлем, высокой температурой, сильным интоксикационным синдромом. В процесс вовлекается не только легочная ткань, но также и терминальные альвеолы и бронхиолы. В качестве предрасполагающих факторов зачастую выступают снижение иммунитета человека, курение, наличие в анамнезе хронической почечной недостаточности.

4. Вирус атипичной пневмонии, который также способен поражать легочную ткань, носит название короновирус. Передаётся он воздушно-капельным путём, но в том числе не исключается и вариант заражения фекально-оральным путём. Первоначально после окончания инкубационного периода, длящегося около 5-7 дней, развивается патологическое состояние, клинически подобное на течение обычной вирусной инфекции с высокой температурой, ломотой в теле, головными болями. Однако, спустя в среднем 5 дней больного начинает беспокоить сухой кашель, , одышка.

Дальнейшее развитие патологии во многом зависит от формирующегося иммунного ответа организма: либо пациент выздоравливает, либо самочувствие его ухудшается, возможно развитие респираторного дистресс-синдрома. Не исключается высокий процент летальности при данной патологии.

Цитомегаловирусная инфекция ЦМВИ.

Возбудитель — Cytomegalovirus hominis  из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм, содержит ДНК. Для вируса характерна низкая вирулентность, способность к пожизненной персистенции, выраженное иммунодепрессивное действие, трансформирующее влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может развиваться на культурах фибробластов человека, в результате чего нормальные клетки превращаются цитомегалические (25-40 мкм). Появление в трансформированных клетках крупного внутриядерного включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком, придает им вид “совиного глаза”.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекальнооральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным ( переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).

Патогенез. Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие Среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.

Клиника. Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии. Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованных характер. Из экстралегочных поражений отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты; поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва), почек.

По клинико-рентгенологическим данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные симптомы — тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, признаки гипоксии.

Рентгенологически выявляется гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная бронхограмма).

Параклинические данные. Прогрессирующая анемия с ретикулоцитозом, геморрагический синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина ЦМВИ слагается из двух компонентов: цитомегалическая метаморфоза клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы органов. Чем больше выражен иммунодефицит, тем больше цитомегалических клеток и менее выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких цитомегалической трансформации подвергаются преимущественно клетки системы альвеолярных макрофагов и эпителия альвеол, особенно тех, которые выстилают бронхососудистые футляры, междольковые перегородки, плевральные листки. Излюбленной локализацией ЦМК (цитомегалических клеток) являются участки аденоматозной перестройки легочной ткани в ателектазах, вокруг гранулирующих гнойников, кист, очагов пневмосклероза. В бронхиальном дереве ЦМК чаще локализуются в эпителии респираторных бронхиол, реже — в эпителии крупных бронхов, в эндотелии капилляров межальвеолярных перегородок и собственной пластинки слизистых трахеи и крупных бронхов. Для ЦМВИ патогномонична инфильтрация легочного интерстиция. Диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты в легких с признаками интерстициального пневмосклероза и цитомегалическим метаморфозом эпителия альвеол и бронхиол наблюдались в случаях хронического активного течения ЦМВИ. Аналогичные изменения (ЦМК, лимфогистиоцитарная инфильтрация со склерозированием стромы) наблюдаются в слюнных железах, почках, печени.

Диагностика. Самый постой метод — выявление ЦМК из осадков слюны и мочи. Другие методы: культивирование вируса на культурах фибробластов, иммуноферментный метод и радиоиммунный, иммунный блотинг менее надежны и дорогостоящи. Следует помнить, что антитела к ЦМВ могут передаваться трансплацентарно.

Специфическое лечение заключается в использовании следующих препаратов:

Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и блокируют сборку вирусной ДНК). Это — циторабин (суточная доза — 100 мг/кв.м в 2 приема). Курс 4-10 дней.

Зовиракс (ацикловир). Этот препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует собственную ДНК. Доза для детей до 2-х лет — 2,5 мг на кг, при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2  г 5 раз в день.

В качестве иммунозаместительной терапии может применяться высокотитрованный гамма-глобулин от доноров реконвалесцентов, плацентарный гамма-глобулин в высоких дозах, а также иммуноглобулины — пентаглобин, сандоглобулин.

Этиология и патогенез заболевания

На рисунке: схематически патогенез (течение заболевания).

Подобного рода пневмонии называются атипичными по двум основным причинам:

• Нетипичное течение. Всем нам уже хорошо известно, что воспаление легких (сегментарное, крупозное) проявляется лихорадкой, достигающей фебрильных значений, сильным кашлем, с отхождением большого количества мокроты, выраженной слабостью и апатией, при тяжелом течении – дыхательной недостаточностью различной степени. Аускультативно – у ребенка жесткое дыхание, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения легкого. В анализе крови больного ребенка характерны классические признаки воспалительного процесса – выраженный лейкоцитоз (нейтрофилез) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (повышение палочкоядерных незрелых форм до десяти процентов и более), повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, возможны воспалительные признаки в моче.

На рентгене – признаки консолидации (опеченения) легкого, проявляющиеся гомогенной тенью. В случае атипичной пневмонии все эти признаки будут очень сильно сглажены. Да, будет лихорадка, но невысокая, до субфебрильных значений (37,0-37,5 градусов по Цельсию, не более), ослабление дыхания и хрипы также могут выслушиваться, но намного менее интенсивно. В общем анализе крови и в общем анализе мочи также будут изменения, но намного менее выраженные, чем при типичной пневмонии. На обзорной рентгенограмме легких возможно вообще полное отсутствие каких-либо изменений. Иногда встречается тяжистость корней легких, наименее характерный для пневмонии признак.

Нетипичный возбудитель. В большинстве случаев пневмония вызвана пневмококком, стафилококком, стрептококком, гемофильной инфекцией и некоторыми другими бактериями. В данном же случае, этиологическим фактором (другими словами — микроорганизмом, который привел к развитию заболевания и манифестации процесса) является, в большинстве случаев, внутриклеточный паразит – хламидии, микоплазма, легионеллы. Кроме того, к разряду атипичных пневмоний относят пневмонии вирусного происхождения, вызванные вирусом кори, краснухи, гриппа, герпеса опоясывающего, цитомегаловируса. У лиц со сниженным иммунитетом наблюдаются зачастую пневмонии, вызванные простейшими – пневмоцистная или токсоплазменная пневмония.

Зарегистрированы случаи, когда воспаление легких вообще имело грибковую этиологию (как правило, это были больные в состоянии синдрома приобретенного иммунодефицита в самых крайних стадиях, с очень низким уровнем CD-4 клеток). Учитывая то, что до недавнего времени хламидии, токсоплазмы и легионеллы относили к вирусам, все атипичные пневмонии называли вирусными, что не совсем правильно. Да, у внутриклеточных организмов (хламидий) нет клеточной муреиновой стенки, свойственной бактериям, но у них есть свой белоксинтезирующий аппарат, что исключает их возможность причисления к вирусам и обуславливает необходимость вынесения в отдельную таксономическую группу. Морфологическое строение микроорганизмов обуславливает их устойчивость к ряду антибиотиков. По большому счету, происхождение воспаления легких определяет иммунный ответ на инфекцию, а он, в свою очередь, клинику и симптоматику. Так что все очень сильно взаимосвязано

Важно отметить, что атипичные пневмонии достаточно редко встречаются.

Алгоритм диагностики и тактики ведения больного

Предположительно, диагноз выставлен, учитывая симптомы пневмонии, вызванной хламидиями.

Как вести дальше больного?

На рисунке: рентген атипичной пневмонии с деструкцией.

По сути дела, все то же самое, как и при классической пневмонии – однако, тактика и алгоритмы диагностики несколько меняются. Пациент предъявляет жалобы на сильнейшую головную боль в области лба и глазных яблок, светобоязнь, боль в мышцах, сильнейшую слабость. Аускультативная картина будет очень сильно сглажена – безусловно, можно будет выслушать влажные хрипы и жесткое дыхание, но яркой манифестации не будет. Из анамнеза (чисто в теории) можно будет выяснить то, что больной работает в офисе под кондиционером, который уже давно никто не чистил (вероятность заболеть легионеллезом), или же то, что пациент ухаживал за больными животными (мог заразится орнитозом). Также следует уточнить, есть ли у пациента какой-то хронический воспалительный процесс в организме, так как хламидии, вызывающие заболевания мочеполовой системы, могут стать причиной атипичного воспаления легких (опять же, в теории). Cимптомы пневмонии, вызванной хламидиями, могут быть связаны с инфекцией мочеполовой системы – парадоксально, но факт.

Подобная клиника обязательно должна насторожить врача, и он заподозрит атипичный процесс, причиной которого могут стать хламидии или другие нетипичные возбудители

При малейшем подозрении на такого рода заболевании, неважно у маленького ребенка или же у взрослого, в обязательном порядке показана госпитализация в стационар инфекционного отделения, больной должен находиться в полностью изолированном боксе ввиду высочайшей контагиозности этих возбудителей. Вне зависимости от того, насколько выражены симптомы пневмонии, вызванной хламидиями

Касательно того, как выставляется диагноз атипичной пневмонии. Большое значение имеют симптомы пневмонии, вызванной хламидиями, однако, достоверно подтвердить этиологию возбудителя может только его выявление в посеве. На самом деле, высеять и вырастить культуры внутриклеточного возбудителя практически нереально. Подтверждается такой диагноз только с помощью определения антител (иммуноглобулинов класса М к соответствующему возбудителю) в специализированной лаборатории. Однако есть небольшое но – этот анализ будет в лучшем случае готов через неделю, а диагноз необходимо выставить и начать соответствующее лечение прямо сейчас. Это приводит к тому, что назначается антибиотикотерапия чисто эмпирически, однако, правила ее назначения несколько иные, чем в случае с классической сегментарной или же крупозной пневмонией

Повторно акцентируется внимание читателя – ключевое значение имеют симптомы пневмонии, вызванной хламидиями и специфический анамнез заболевания.

Диагностика атипичной пневмонии

Атипичные пневмонии вызывают такие виды микроорганизмов, для определения наличия которых в организме человека необходимо применять различные микробиологические, иммунологические и бактериологические исследования, а также обязательно нужно выполнять рентгенологическое исследование лёгких.

Всегда стоит помнить о том, что верно выставить диагноз атипичной пневмонии только лишь на основании наличия беспокоящих больного симптомов, таких как кашель, температура, боли в грудной клетке, достаточно сложно. В таких ситуациях возможно подозрение именно на, так скажем, типичный вариант воспаления лёгких, а при неверно выставленном диагнозе и лечение будет неэффективным и процесс выздоровления длительным.

Основными лабораторными методами, проводимыми при подозрении на любой вид атипичной пневмонии, являются рентгенологическое исследование лёгких, иммуноферментный анализ, Полимеразная Цепная Реакция, посевы мокроты либо смывов из области носоглотки на питательные среды.

Диагностика микоплазменной атипичной пневмонии основывается на том, что при данной патологии выставить верный диагноз можно чаще всего при помощи проведения рентгенологического исследования лёгких, обязательно в двух проекциях. В ходе исследования определяется картина размытых теней слабой либо средней интенсивности, развитие сетчатых, петлевидных элементов в процессе изменения сосудистого рисунка. Аускультативно при данной болезни возможно выявление единичных влажных хрипов, ослабление дыхания. Эти изменения начинают проявляться только в середине заболевания, чаще всего ближе к 4-5 суткам.

При подозрении на хламидийную форму атипичной пневмонии важными подтверждающими симптомами являются выслушиваемые влажные, а также нередко и сухие хрипы. На рентгенограммах больного выявляется интерстициальная или мелкоочаговая инфильтрация, как правило, с двух сторон.

Диагностирование атипичной пневмонии, возбудителем которой является вирус, представляет собой сложность, так как достоверных тестовых систем, которые могли бы применяться в диагностике данного заболевания, пока не изобретено. Следовательно, предполагать развитие этой формы можно в случае длительной лихорадки с характерными симптомами поражения лёгких, а также обострение эпидемиологической обстановки по данной инфекции либо посещение пациентом районов, стран, в которых на данный момент наблюдается распространение этой болезни.

В процессе обследования больного при вирусной атипичной пневмонии выслушиваются влажные хрипы, ослабление дыхания над участком поражения легочной ткани. При проведении рентгенографии выявляются инфильтрированные участки в области легочных полей. В результатах общего анализа крови при данной патологии определяется снижение числа лимфоцитов и тромбоцитов.

Легионеллёзная атипичная пневмония также характеризуется выслушиванием влажных хрипов в лёгких, но отличительной особенностью является выявление в ходе проведения рентгенологического исследования округлых инфильтратов, которые нередко располагаются в нескольких долях и способны сливаться между собой. Также возможно развитие плеврита с формированием плеврального выпота.

Важным признаком при заболевании легионеллёзной атипичной пневмонией является необходимость высевать на питательные среды такой биологический материал, полученный от пациента, как лаважная жидкость, плевральный выпот, трахеальный аспират. Это необходимо потому, что при посеве именно мокроты или крови даже на определённые среды всегда получается отрицательный результат.

Причины и патогенез атипичных пневмоний у детей

Чаще всего возбудителями таких пневмоний у детей являются микоплазмы (до 40% атипичных пневмоний у детей до 7 лет и до 25% — в возрасте 7-15 лет). Второе место среди причин возникновения атипичных воспалений легких занимают хламидии, а третье – легионеллы.

Микоплазмы, хламидии и легионеллы являются внутриклеточными микроорганизмами, развитие и размножение которых происходит внутри клеток хозяина. Именно этим и объясняется отличие симптоматики атипичных пневмоний от типичных.

При обсеменении слизистых оболочек дыхательных путей внутриклеточными микроорганизмами происходит их проникновение в эпителиальные клетки и иммунные клетки альвеол (альвеолярные макрофаги). Таким образом, микроорганизмы подавляют местный бронхопульмональный иммунитет.

Факторами риска, которые способствуют возникновению атипичных пневмоний у детей, являются:

• частые острые респираторные инфекции;
• хронические респираторные заболевания;
• обструктивные болезни дыхательной системы;
• переохлаждение или перегревание;
• родовые травмы;
• иммунодефициты;
• дефицит витаминов;
• недостаточный или избыточный вес ребенка;
• наличие хронических патологий других органов в организме.

Патогенез атипичных воспалений легких зависит от возбудителя, так как каждый из них имеет особенный цикл развития.

Микоплазменная атипичная пневмония

Микоплазмы являются микроорганизмами, не имеющими собственной клеточной стенки. Их стенка состоит только из цитоплазматической мембраны, которая не может синтезировать пептиды. Именно эта особенность микоплазм объясняет их устойчивость к антибиотикам пенициллинового ряда, которые избирательно способны блокировать синтез пептидогликанов к клеточных стенках микроорганизмов.

Микоплазменная инфекция имеет воздушно-капельный механизм передачи, а попадает она в организм ребенка бронхогенным путем от больного или носителя.

В организованных коллективах, по данным некоторых авторов, носителями микоплазм являются до 10% детей.

Хламидийная атипичная пневмония

Цикл развития хламидийной пневмонии имеет три последовательных стадии:

• Элементарных телец, которые являются патогенной формой хламидий и способны проникать непосредственно внутрь клетки хозяина;
• Ретикулярных телец, которые являются неинфекционной формой, однако способны к размножению внутри клетки хозяина;
• Промежуточных форм, которые играют только транспортную роль для элементарных телец хламидий.

При попадании на слизистую оболочку хламидии провоцируют эндоцитоз и захватываются клеткой-мишенью хозяина (чаще всего эпителиальной) в виде элементарных телец. Внутри клеток они в несколько раз увеличиваются в размерах и превращаются в ретикулярные тельца. Там они размножаются делением, в конце которого происходит разрушение клетки хозяина и выход микроколоний хламидий из клеток в виде промежуточных форм, которые оседают на следующих клетках организма хозяина.

Цикл повторяется каждые 24-48 часов. Таким образом, происходит размножение хламидий в организме.

Передаются воздушно-капельным или контактным путем от больного человека. В научной литературе имеются сведения о том, что хламидия пневмонии может вызывать также хронические заболевания органов дыхания (хронические бронхиты, фарингиты, синуситы).

Легионеллезная атипичная пневмония

Легионеллы попадают в легкие ребенка из влажной окружающей среды (водных объектов, систем кондиционирования, ванных комнат). При попадании легионелл в легкие они быстро вызывают ответную реакцию макрофагов альвеол, которые поглощают их.

После фагоцитоза макрофаги выделяют специальные вещества – цитокины, которые способствуют развитию местной и общей воспалительной реакции организма. Находясь внутри клеток, легионеллы блокируют их фагосомальные ферменты. Внутри макрофагов происходит размножение легионелл, после чего макрофаг погибает, а микробы выходят наружу, вовлекая в инфекционный процесс все новые макрофаги.

Какое должно быть питание

Лечение пневмонии – это комплексная терапия, которая включает многие аспекты и направления. Питание во время лечения – важный фактор для положительной динамики. Ежедневный рацион необходимо корректировать в зависимости от возрастных особенностей, сопутствующих заболеваний, общего состояния.

Для пневмонии характерно снижение аппетита и отказ от еды.

Поэтому для больного важным является дробное, частое питание, небольшими порциями. Когда основные симптомы снижаются, заболевание начинает отступать, аппетит возрастает и восстанавливается.

В этот период важно учитывать следующие тонкости:

• соблюдение питьевого режима;
• отказ от углеводов для улучшения работы пищеварительной системы;
• употребление жидких супов и каш;
• в приоритете овощи и различные фрукты.

Во время лечения рекомендуется принимать отвары из лечебных трав, которые снимают симптомы и помогают улучшить самочувствие. Правильное, сбалансированное питание позволит быстро справиться со слабостью и недомоганием, позволит победить болезнь.

Атипичная микоплазменная пневмония

Симптомы

Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.

В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.

Диагностика

Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.

Лечение

Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным — 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.